El hipogonadismo masculino es la insuficiencia de las células de Leydig del testículo para producir cantidades adecuadas de testosterona. Es un cuadro clínico con manifestaciones muy distintas según el momento de la vida en que se presenta, lo que lo convierte en un ejemplo clásico de cómo una misma alteración hormonal puede expresarse de formas muy diferentes según la edad de aparición.
Dos orígenes posibles
- Hipogonadismo primario (hipergonadotrópico): el problema reside en el propio testículo, que no responde adecuadamente al estímulo hormonal que recibe. Al fallar la retroalimentación negativa, las hormonas que estimulan el testículo (LH y FSH) se elevan, de ahí el término «hipergonadotrópico».
- Hipogonadismo secundario (hipogonadotrópico): el problema no está en el testículo, sino en el eje hipotálamo-hipofisario que debería estimularlo. Al no llegar la señal adecuada, tanto la testosterona como las hormonas estimulantes (LH, FSH) se encuentran bajas.
Manifestaciones según el momento de aparición
Si el hipogonadismo se instaura antes de la pubertad, impide el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios: el crecimiento del vello corporal, el cambio de voz, el desarrollo muscular y genital característicos de la pubertad masculina no llegan a producirse con normalidad. Si aparece después de completada la pubertad, en cambio, los caracteres sexuales secundarios ya establecidos se mantienen en gran medida, y las manifestaciones se centran en la disminución de la libido, la función sexual, la masa muscular y la densidad ósea.
Relevancia diagnóstica
Distinguir entre origen primario y secundario mediante análisis hormonales (testosterona, LH, FSH) no es un ejercicio meramente académico: orienta directamente hacia estudios diagnósticos distintos —investigar el propio testículo en el caso primario, o el eje hipotálamo-hipofisario en el secundario— y, en consecuencia, hacia abordajes terapéuticos diferentes.
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